Pocas cosas en nutrición y salud pública son tan controvertidas como el colesterol y el riesgo de enfermedades cardíacas, así como cómo ambos se ven afectados por la dieta.
Hay una inmensa cantidad de investigación sobre este tema, pero gran parte de ella está contaminada por prejuicios e influencias comerciales.
Además, un gran porcentaje de profesionales de la salud parece basar sus recomendaciones en conocimientos que quedaron obsoletos hace muchos años.
En el video de arriba, el Dr. Peter Attia, médico y uno de los fundadores de la Nutrition Science Initiative ( NuSi ), explica todo lo que necesita saber sobre la dieta, el colesterol y las lipoproteínas.
Si eres un entusiasta de la nutrición (probablemente si estás leyendo esto), te recomiendo que veas este video, incluso más de una vez.
Este video explica mejor que cualquier otra cosa que haya visto cómo todas estas cosas están relacionadas con la dieta y cómo afectan nuestro riesgo de enfermedad cardíaca.
Todo esto es una pieza fundamental del rompecabezas si desea comprender las complejas interacciones entre las grasas, los carbohidratos , la dieta y la salud.
La aterosclerosis es lo que provoca la enfermedad cardíaca
Cuando se habla de enfermedades cardíacas, es importante darse cuenta exactamente de lo que eso significa.
El corazón es un músculo que genera la fuerza que impulsa la sangre a través de nuestro sistema vascular.
El corazón requiere un suministro constante de oxígeno y combustible y tiene su propio suministro de sangre privado … las arterias coronarias , que circulan alrededor del corazón.
La aterosclerosis es el término técnico para lo que impulsa la enfermedad cardíaca. Implica estructuras llenas de colesterol llamadas “placas” que se acumulan dentro de la pared de la arteria.
Esta placa se hace cada vez más grande con el tiempo, llenándose de colesterol, células inflamatorias y todo tipo de daño tisular.
Finalmente, cuando este proceso ha progresado durante décadas, esta placa puede romperse. Cuando esto sucede, la sangre en la arteria se coagula.
Este coágulo de sangre puede obstruir la arteria coronaria y bloquear el flujo de sangre, ya sea parcial o completamente, lo que priva al corazón de oxígeno.
A menos que el coágulo se disuelva o elimine muy rápidamente (por ejemplo, mediante una cirugía de emergencia), una parte del músculo cardíaco morirá y nunca se recuperará por completo. Esto es lo que se llama un ataque cardíaco y, si es lo suficientemente grave, puede causar la muerte.
Esta enfermedad es en realidad la causa de muerte más común en el mundo, y lo ha sido durante el siglo pasado ( 1 ). Por esta razón, no se puede exagerar la importancia de entender cómo prevenirlo.
Un paso clave en el proceso de la enfermedad cardíaca es un esterol (principalmente colesterol) que se abre paso dentro de la pared arterial y luego es ingerido por una célula llamada macrófago .
Los macrófagos son células que “comen” otras moléculas, bacterias e incluso otras células. Son parte del sistema inmunológico y se encuentran en todas partes del cuerpo.
Cuando el colesterol atraviesa la pared arterial y es ingerido por un macrófago, comienza una reacción inflamatoria, que agrava aún más la afección y puede conducir a un círculo vicioso.
La enfermedad cardíaca es en realidad un proceso muy complicado e involucra varios otros factores … que incluyen inflamación y estrés oxidativo.
Pero el punto más importante de esta discusión es que sin que el colesterol atraviese la pared arterial y sea ingerido por un macrófago, la enfermedad cardíaca no sucederá .
El colesterol es absolutamente esencial para los seres humanos
El colesterol es una molécula orgánica sin la que los humanos no pueden vivir.
Esto es lo que parece:
Se encuentra en la membrana de cada una de las células del cuerpo, lo que ayuda a regular la fluidez y la estructura.
El colesterol también se usa para producir hormonas esteroides como testosterona, cortisol, estrógenos y la forma activa de vitamina D.
La verdad es que el colesterol es tan importante que el cuerpo ha desarrollado muchos mecanismos increíblemente complejos para garantizar que siempre tengamos suficiente.
La mayor parte del colesterol en nuestro cuerpo es producido por nuestras propias células y cada célula del cuerpo puede producir colesterol. El colesterol que comemos suele ser una fuente menor en comparación con la cantidad que producimos.
Sin colesterol, los humanos (y otros animales) no existirían. Simple y llanamente.
Lo que la gente llama “colesterol” no es realmente colesterol, son las proteínas que transportan el colesterol
Cuando la gente habla de “colesterol” en lo que respecta a la salud del corazón, por lo general no se refiere al colesterol en sí.
En cambio, se refieren a las estructuras que transportan el colesterol, llamadas lipoproteínas .
Debido a que el colesterol es soluble en grasa, no puede viajar por el torrente sanguíneo por sí solo. Es como una gota de aceite en un vaso de agua, simplemente no se mezcla.
Por esta razón, el colesterol se transporta por el torrente sanguíneo en lipoproteínas, que funcionan como vehículos portadores.
Las lipoproteínas también transportan otras moléculas, como triglicéridos (grasas), fosfolípidos y vitaminas liposolubles.
Las lipoproteínas son básicamente un núcleo lleno de grasa y colesterol, junto con una membrana lipídica que contiene proteínas llamadas apolipoproteínas .
Hay muchos tipos de lipoproteínas, pero las dos más importantes se llaman LDL ( lipoproteína de baja densidad) y HDL (lipoproteína de alta densidad).
Estos se conocen comúnmente como colesterol “malo” y “bueno”, pero esto en realidad es inexacto. Todo el colesterol es igual, son las lipoproteínas las que son diferentes.
Lo que los médicos miden habitualmente, colesterol total, LDL-c y HDL-c, se refiere a la cantidad de colesterol que contienen los diferentes tipos de lipoproteínas.
Tener un colesterol “total” alto significa que tiene mucho “colesterol” en la sangre, pero no dice nada sobre en qué lipoproteínas se encuentra.
Tener LDL alto significa que gran parte del colesterol en la sangre está empaquetado en lipoproteínas LDL. Tener HDL alto significa que una gran parte está empaquetada en lipoproteínas HDL.
El colesterol “total” es en realidad un marcador bastante inútil, porque tener un HDL alto (protector) contribuye a un colesterol total alto.
Entonces … es fundamental comprender que la enfermedad cardíaca NO es realmente una enfermedad del colesterol, es una enfermedad de las lipoproteínas.
Tener mucho “colesterol” en el torrente sanguíneo NO es algo malo, a menos que este colesterol se transporte en las lipoproteínas incorrectas.
Es de conocimiento común que tener mucho colesterol en las lipoproteínas de LDL se asocia con enfermedades del corazón, mientras que tenerlo en las lipoproteínas de HDL se asocia con un riesgo reducido ( 2 , 3 ).
Este es un ejemplo de dónde la “sabiduría convencional” es correcta … pero sigue siendo una simplificación excesiva drástica que a menudo conduce a conclusiones erróneas.
Para comprender qué tienen que ver realmente las lipoproteínas con las enfermedades cardíacas, debemos empezar a buscar marcadores más “avanzados” como el número de partículas LDL.
Colesterol LDL (LDL-c), Tamaño de LDL y Número de partículas de LDL (LDL-p)
Cuando se trata del riesgo de enfermedad cardíaca, las lipoproteínas LDL son las más importantes.
Sin embargo … la imagen es mucho más complicada que simplemente “LDL = malo”.
Hay subtipos de LDL, principalmente según el tamaño.
Su tamaño se clasifica a menudo como “LDL pequeño y denso” o “LDL grande” ( 4 , 5 , 6 ).
Los estudios muestran que las personas que tienen principalmente partículas pequeñas, llamadas Patrón B, tienen hasta tres veces más riesgo que las personas con partículas principalmente grandes, llamadas Patrón A ( 7 ).
Sin embargo … como señala Peter en el video, el marcador más importante de todos es el número de partículas LDL (llamado Número de partículas LDL, o LDL-p ).
Su tamaño, así como la cantidad de colesterol (LDL-c) que transportan, pierde sentido cuando se tiene en cuenta el número de partículas de LDL.
Para entender cómo el LDL-c, el tamaño del LDL y el LDL-p están interrelacionados, imagine que va a llenar un balde con pelotas de golf y pelotas de tenis.
El cubo es la cantidad total de colesterol contenida en LDL (LDL-c). Las pelotas de golf son LDL pequeñas, mientras que las pelotas de tenis son LDL grandes.
El número total de bolas es el número de partículas LDL.
Puede llenar el cubo con pelotas de tenis o de golf. El cubo estará igual de lleno, pero si usa pelotas de golf, la cantidad de bolas en el cubo será mucho mayor.
El “colesterol” LDL es el mismo … para un nivel dado de LDL, tener más partículas pequeñas significará que tendrá una cantidad mucho mayor de partículas, con la misma cantidad de colesterol.
Este diagrama de la conferencia de Peter lo demuestra bastante bien:
Puede tener una cierta cantidad de colesterol en una gran cantidad de LDL pequeñas o puede tener la misma cantidad en una cantidad baja de LDL grandes.
Según Peter, la razón principal por la que el LDL pequeño es malo es porque las personas que tienen LDL en su mayoría pequeños tienen más probabilidades de tener un número total de partículas más alto.
No es el tamaño pequeño lo que impulsa la enfermedad cardíaca, sino el hecho de que las personas con partículas pequeñas tienden a tener una mayor cantidad de partículas.
En otras palabras, tener mucho LDL pequeño es un marcador de otro problema más importante.
Según el estudio del corazón de Quebec, del que Peter habla en el video, el tamaño de LDL no importa cuando se controla el número de partículas de LDL ( 7 ).
Un gran problema cuando se usa el LDL-c para determinar el riesgo de enfermedad cardíaca, es que es posible tener un LDL-c normal o bajo, sin dejar de tener un LDL-p alto.
Aunque el LDL-c y el LDL-p generalmente están correlacionados, a veces no lo están. A esto se le llama discordancia ( 8 ).
La verdad es que LDL-p es lo que realmente importa aquí. Medir solo el LDL-c puede ser engañoso, porque es irrelevante a menos que el LDL-p también sea alto.
El LDL-p también se puede estimar midiendo otro marcador llamado ApoB . Cada partícula de lipoproteína LDL tiene una proteína ApoB (Apoproteína B), por lo que cuanto mayor es el número, mayor es el número de partículas LDL.
El número de partículas de LDL es un factor de riesgo “avanzado” que muchos profesionales de la salud no conocen y que rara vez se mide.
Sin embargo, puede ser el factor de riesgo más fuerte e importante que existe para la enfermedad cardíaca. Tiene un papel directo que desempeñar en el proceso patológico.
Los carbohidratos refinados y el azúcar (no grasa) son los principales impulsores del número elevado de partículas de LDL
Una vez más… la enfermedad cardíaca no ocurre sin que el colesterol encuentre su camino más allá de la pared arterial.
El colesterol es la “carga”, mientras que las lipoproteínas son los “barcos”.
Cuantos más botes tenga, mayores serán las posibilidades de que algunas de estas lipoproteínas penetren en la pared arterial.
Por lo tanto, cualquier cosa que aumente la cantidad de partículas de LDL en su torrente sanguíneo aumentará su riesgo de enfermedad cardíaca.
Curiosamente, los carbohidratos refinados y el azúcar parecen ser los principales culpables aquí.
Un estudio del que habla Peter mostró que la fructosa y el JMAF aumentaron drásticamente los triglicéridos y la ApoB (un marcador de LDL-p) en la sangre de sujetos sanos ( 9 ).
Esto sucedió en tan solo 2 semanas, utilizando cantidades de azúcar similares al consumo promedio de las personas.
Otro dato interesante es que las dietas bajas en carbohidratos tienden a reducir la ApoB / LDL-p, lo que indica que aunque pueden aumentar levemente el LDL-c (lo que generalmente ni siquiera ocurre, en promedio), deberían conducir a un riesgo reducido de enfermedad cardíaca ( 10 , 11 ).
Si miramos LDL-p o ApoB en lugar de LDL-c, entonces el panorama de la dieta y el riesgo de enfermedad cardíaca cambia dramáticamente.
Si tenemos en cuenta estos marcadores, la enfermedad cardíaca es impulsada principalmente por el azúcar y los carbohidratos refinados, mientras que una dieta baja en carbohidratos debería reducir directamente el riesgo.
Sin embargo … como mencioné antes , un subconjunto de personas experimenta un aumento de LDL-p con una dieta baja en carbohidratos, por lo que es posible que no funcione de esta manera para todos.
No se sabe si esto es importante en el contexto de mejoras en otros marcadores (presión arterial, inflamación, azúcar en sangre, triglicéridos, HDL, por ejemplo).
Dónde encontrar más información
Si desea profundizar aún más en la ciencia detrás de todo esto, entonces Peter ha escrito una serie completa de 9 partes en su blog, The Eating Academy .
La serie se llama “La droga directa sobre el colesterol”: Partes I , II , III , IV , V , VI , VII , VIII , IX .
Puede leer una versión simplificada (pero aún bastante completa) en el Daily Apple de Mark: Parte 1 y Parte 2 .
Por supuesto, incluso la larga serie de Peter es una simplificación importante de un tema muy complicado.
Hay muchos otros factores involucrados, incluida la presión arterial, la inflamación y el estrés oxidativo, y los científicos todavía debaten la mayoría de estos factores.
Conclusión: el colesterol NO es el enemigo
A menudo me refiero al HDL y al LDL como el colesterol “bueno” y el “malo” en mis artículos.
La razón principal es que trato de escribir artículos que sean comprensibles para una audiencia no especializada, y la mayoría de la gente está familiarizada con estos términos.
Sin embargo… puedo estar contribuyendo a la confusión y la desinformación al hacer esto y consideraré cuidadosamente mi elección de palabras en el futuro.
Al observar el estado actual de la evidencia, queda muy claro que el “colesterol” NO es el enemigo.
La enfermedad cardíaca no es una enfermedad del colesterol, es impulsada por las lipoproteínas que transportan el colesterol.
